Hold nu op med at sammenligne alt der er euforisk med MDMA.
(næsten altid) forekommer i flydende form.
Det er en euforisk depressant med en virkningsmekanisme der har tætte relationer til EtOH (Etanol / Alkohol), hvilket nærmere er en oplagt substans at drage paralleller til, end MDMA.
GHB og Alkohol har næsten præcis samme indvirkning på kroppens balanceevne og motorik, og de fleste vil også opleve at de smider deres hæmninger, og bliver mere socialt anlagte.
Trods de mange fælles træk er der en række signifikante forskelle;
De fleste brugere finder GHB langt mere euforisk, hvilket sandsynligvis hænger sammen med GHB's og nogle mener også at tømmermændene er noget mere overkommelige.
Det er dog væsentligt mere potent, og har en stejl dose-response kurve, hvilket vil sige at der ikke er langt fra en behagelig rekreativ dosis, til en dose der medfører uønskede, negative bivirkninger.
De farmakologiske virkningsmekanismer bag GHBs psykoaktivitet er en kompleks og paradoksal størrelse, men det skal ikke afholde mig fra at forsøge at forklare dem alligevel.. here goes..
GHB har affinitet for to receptorer;
GABA-B (agonist) samt en særlig GHB-specifik receptor, som først for nylig er blevet navngivet og klassificeret som en enkeltstående receptor. Den befinder sig i hele hjernen, og i stort antal. GHB har en såkaldt excitatorisk effekt på GHB-receptoren, hvilket vil sige at strømmen af ladede ioner der passerer gennem den øges.
Vi er allerede ret overbeviste om, at GHBs sederende egenskaber forårsages af GHBs agonisme for GABA-B. GABA-B inhiberer hjernens frigivelse af Dopamin, og fordi GHB stimulerer GABA-B's effekt, er GHB praktisk talt en indirekte Dopamin antagonist. Og så kommer vi til det paradoksale..
Det viser sig nemlig at GHB rusen er
bifasisk, altså er der tale om en tvedelt sag, der har to særskilte faser, som modvirker hinanden. Forklaringen ligger i den ekstracellulære koncentration af GHB.
Lad mig forklare: Når et individ indtager en terapeutisk dose GHB resulterer det i en unaturligt høj koncentration af GHB i hjernen. Kliniske forsøg har vist, at GHB har størst effekt som GABA-B agonist når stoffet er til stede i hjernevævet i høje koncentrationer (høje koncentrationer er ikke = høje doser), og ikke-signifikant virkning på den specifikke GHB-receptor. Efterhånden som stoffet metaboliseres, og stofkoncentrationen falder, aktiveres GABA-B ikke længere af GHB. Forsøget viser, besynderligt nok, at GHB har størst affinitet for den specifikke GHB-receptor når den ekstracellulære koncentration er lav. Den excitatoriske stimulering af ion-kanalerne i GHB-receptoren resulterer i en frigivelse af den ophobede dopamin samt en mindre mængde opiod-lignende substanser.
Det kan som ekstra information nævnes at GHB formentlig metaboliseres til GABA samt glutamat, der sagtens kan tænkes at spille en rolle i det såkaldte 'dopamin rebound'.
(Hvis i blev sat helt af, eller bare er kildeliderlige så værsgo:
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1 ... B74.d01t04 )
Åh gud, jeg bliver nødt til at holde op med at skrive så lange svar...
Log ind
Tilmeld
OSS
Søg
